Tunnepitoisten muistojen tallennus: miten adrenaliini liittyy asiaan?

Kun jokin tapahtuma herättää sinussa vahvan tunnereaktion (arousal), on se signaali aivoillesi, että tämä tilanne on syytä painaa tarkasti mieleen tulevaisuutta varten. Eloonjäämisemme kannalta tällainen signalointi on ollut olennaista, ja siksi elimistö onkin luonut useita vaihtoehtoisia tapoja, joilla vahvoja tunneaktioita herättävät tapahtumat tallennetaan muistiin. (Rudy 2014, 261.)

Eräs teoreettinen viitekehys (’the memory modulation framework’) esittää, että aina kun koet jonkin henkilökohtaisen tapahtuman, tämä tilanne laukaisee kehossasi kaksi itsenäistä vaikutusta, joilla muistijälkiä tapahtuneesta koodataan aivoihisi. Toinen vaikutuksista liittyy siihen, miten muistijälkiä normaalisti talletetaan aivoihin: kokemus tapahtuneesta virittää joukon hermosoluja, jotka osallistuvat tilanteeseen liittyvien representaatioiden koodaamiseen. Toinen vaikutus puolestaan liittyy siihen, että kokemus aktivoi sekä hormonaalisia että neuraalisia järjestelmiä, jotka voivat vaikuttaa niihin mekanismeihin, jotka varastoivat muistitietoa. Näitä hormonaalisia ja neuraalisia järjestelmiä kutsutaan muistimodulaattoreiksi ja ne voivat vaikuttaa synapseihin, jotka varastoivat muistitietoa.

Muistimodulaattoreilla on lyhyt aikaikkuna, jonka aikana ne voivat muokata muistijälkiä, jotka ovat tuoreesti hankittuja. Muistimodulaattorit aloittavat operointinsa vain hetki sen jälkeen, kun jokin kokemus on laukaissut sellaisen ärsykkeen, jonka muistijälkeä on alettu konsolidoimaan. Toisin sanoen: on olemassa lyhyt aikaikkuna – vain hetki sen jälkeen, kun johonkin tapahtuneeseen liittyvää muistijälkeä on alettu koodaamaan ­– kun muistijäljen vahvuus on muokkautuvissa. Tässä vaiheessa muistijälki on siis vielä eräänlaisena muovailuvahana ennen kuin se kovettuu pysyvämpään olomuotoon. Epinefriinillä eli adrenaliinilla on tässä muokkautumisessa olennainen osa. (Rudy 2014, 242-243, 261.)

Adrenaliini rooli

Mitä voimakkaamman tunnereaktion jokin tilanne sinussa aiheuttaa, sitä voimakkaampi muistijälki tapahtuneesta koodataan aivoihisi. Tämän ilmiön taustalla on se, että vahvana virinnyt tunnereaktio aktivoi lisämunuaisen, erityisesti lisämunuaisytimen, erittämään välittäjäainetta sekä hormonia nimeltä epinefriini – joka yleisemmin adrenaliinina tunnetaan. Epinefriinin yksi keskeinen tehtävä on valmistaa elimistömme toimintaa varten. Se luokitellaan katekoliamiineina tunnettuun hormoniryhmään, jotka sitoutuvat adrenergisiin reseptoreihin. Tutkimustulosten perusteella on saatu selville, että basolateraalinen mantelitumake on se aivojen alue, joka ohjaa epinefriinin vaikutuksia aivoissa. (Rudy 2014, 242-244)

Kuten edellä mainittu, on epinefriini yksi keskeinen vaikuttaja siihen liittyen, kuinka muistijäljen voimakkuutta voidaan muokata. Tutkimuksissa on osoitettu, että injektoimalla epinefriiniä sekä rottiin että ihmisiin voidaan tunnepitoisten kokemusten muistijälkiä vahvistaa. 

Goldin ja Van Buskirkin (1975) tutkimuksessa rotat asetettiin koelaitteeseen ja niille annettiin lievä sähköisku joka kerta, kun ne siirtyivät koelaitteen toiselle puolelle (puoli, joka oli tumman lasin peittämä). Tavoitteena oli, että tässä harjoitustilanteessa sähköisku ehdollistaisi rottia pysyttelemään poissa tummalta alueelta. Sähköisku annettiin tarkoituksella lievänä, jotta kokemuksen aiheuttama tunnereaktio olisi maltillinen, mikä taas aiheuttaisi vain vaatimattoman määrän epinefriinin eritystä niiden kehossa. 

Tämän ehdollistamisen jälkeen osalle rotista injektoitiin kohtuullisia määriä epinefriiniä niiden kehoon, jonka voitiin ajatella vastaavan sellaista määrää epinefriinia, jonka rotta erittäisi tilanteessa, minkä tämä kokisi huomattavasti tunnepitoisemmaksi, esim. uhkaava tilanne. Tulokset osoittivat, että ne rotat, jotka saivat epinefriini-injektiot, oppivat välttelemään tummaa aluetta huomattavasti tehokkaammin kuin ne rotat, jotka eivät injektiota saaneet. Oleellinen lisähuomio tutkimuksessa oli, että epinefriinin vaikutus rottien suoriutumiseen (mitä paremmin oppivat välttelemään tummaa aluetta) oli sitä parempi, mitä nopeammin injektio annettiin sen jälkeen, kun rotat olivat harjoitustilanteessa ensin ehdollistettu lievillä sähköiskuilla.

Myös ihmisillä tehdyissä kokeissa on osoitettu, että koehenkilöt muistavat heille esitetyt visuaaliset kuvat paremmin, kun heihin on injektoitu epinefriiniä kuvien esittämisen jälkeen. (Cahill & Alkire 2003, Rudy 2014, 247 mukaan).

Miten vaikutus muistiin tapahtuu?

Epinefriinimolekyylit ovat liian isoja läpäistäkseen veriaivoesteen, jolloin ne eivät pääse vaikuttamaan suoraan mantelitumakkeeseen. Epinefriini välittää vaikutuksensa muistiin kahta erillistä reittiä. Toinen reiteistä alkaa siitä, kun tunnepitoinen reaktio saa lisämunuaisytimen vapauttamaan epinefriiniä verenkiertoon. Tämän jälkeen epinefriinimolekyylit sitoutuvat adrenergisiin reseptoreihin kiertäjähermossa (vagus nerve), josta signaali kulkee aluksi erillistumakkeen kautta sinitumakkeeseen, joka signaalin saadessaan lopulta vapauttaa norepinefriinia mm. etuaivojen alueelle, hippokampukseen sekä mantelitumakkeeseen. Norepinefriinin on puolestaan osoitettu vahvistavan muistijälkiä mm., kun sitä on injektoitu suoraan basolateraalisen mantelitumakkeeseen. (Rudy 2014, 248-251.) 

Lisäksi norepinefriinin on havaittu edistävän kestoherkistymistä hippokampuksessa (Gelinas & Nguyen 2005).

Toinen tapa, jolla epinefriini vaikuttaa epäsuorasti muistijälkien vahvistamiseen tapahtuu glukoosin välityksellä. Voimakas tunnepitoinen kokemus vapauttaa epinefriiniä verenkiertoon, josta se kulkeutuu maksaan ja sitoutuu siellä maksan adrenergisiin reseptoreihin. Tämän seurauksena maksa vapauttaa glukoosia verenkiertoon, josta tuo glukoosi kulkeutuu aivoihin. Aivoihin verenkierron mukana virrannut glukoosi puolestaan tarjoaa energiaa niille soluille, jotka osallistuvat proteiinisynteesin translaatio- ja transkriptio-prosesseihin: nämä prosessit ovat keskeisiä muistijälkien konsolidoitumiseen liittyvien synaptisten yhteyksien vahvistamisessa. (Rudy 2014, 255.) Tutkimuksissa on osoitettu, että kun glukoosia on injektoitu suoraan niihin alueisiin, jotka vastaavat muistin varastoimisesta aivoissa, on muistijälkiä voitu vahvistaa (Rudy 2014, 258).

On esitetty, että ikääntymiseen liittyvät muistihäiriöt johtuisivat ainakin osittain siitä, että epinefriini ei saa aikaiseksi samanlaista glukoosin eritystä iäkkäässä maksassa kuin nuoremmassa. Kun glukoosia ei erity riittävästi verenkiertoon, monet glukoosista riippuvaiset prosessit (esim. CREB-transkriptiotekijän aktivoituminen), jotka liittyvät pitkäkestoisten muistijälkien koodaamiseen, eivät käynnisty halutulla tavalla. (Rudy 2014, 257-259.)

LÄHTEET:

Gelinas, J. N., & Nguyen, P. V. 2005. β-Adrenergic receptor activation facilitates induction of a protein synthesis-dependent late phase of long-term potentiation. Journal of Neuroscience, 25(13), 3294-3303.

Gold, P. E., & Van Buskirk, R. B. 1975. Facilitation of time-dependent memory processes with posttrial epinephrine injections. Behavioral biology, 13(2), 145-153.

Rudy, J. W. 2014. The neurobiology of learning and memory. 2nd edition. Sunderland, MA: Sinauer Associates. TOC 1.

Kommentoi

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *